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體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞等能釋放各種血管活性物質(zhì)，制氧機(jī)維修，如：肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過(guò)程中，縮血管物質(zhì)增加起主導(dǎo)作用，制氧機(jī)，擴(kuò)血管物質(zhì)的增加起反饋調(diào)節(jié)作用。

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②心肌收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 能受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。③靜脈回流增加：缺氧時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)和心臟活動(dòng)增強(qiáng)，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。

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如果腦的供血供氧完全中斷，在8～15秒就會(huì)喪失知覺(jué)，6～10分鐘就會(huì)造成不可逆轉(zhuǎn)的損傷。心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲(chǔ)備少的，所以對(duì)于缺氧也很敏感，受到損傷。嚴(yán)重缺氧和持續(xù)缺氧，可使心肌收縮力降低、心率緩慢、心臟的血液輸出量減少，與缺氧癥狀形成循環(huán)，甚至心肌細(xì)胞變性、壞死。持續(xù)的慢性缺氧容易發(fā)生。嚴(yán)重缺氧直接抑制呼吸，廈門(mén)制氧機(jī)，使呼吸減弱，或出現(xiàn)潮式呼吸，甚至呼吸停止。

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